15 typer medfødte hjertesykdommer

15 typer medfødte hjertesykdommer

Hjertet er dannet i den åttende uken av graviditeten. Det er en svært kompleks prosess, som kan endres av ulike faktorer. disse medfødte hjerteavvik De kan påvirke hjertets vegger, størrelsen på hulrommene eller ventilene. De kan også endre banen til blodsirkulasjonen.

Medfødt hjertesykdom (CHD) er den vanligste fødselsdefekten hos babyer.

Ifølge MedlinePlus kan medfødt hjertesykdom bli klassifisert i to grupper: cyanotisk (når det produserer blåaktig misfarging på leppene på grunn av redusert oksygen gjennomført i blodet) og ikke cyanotisk.

Hva er hjerteproblemer hos barn?

Medfødte hjertesykdommer er delt inn i to grupper: de som mangler oksygen (cyanotisk) og de som ikke gjør det.

Cyanotiske medfødte hjertesykdommer:

  • Ebstein's anomali: det er en sjelden hjertefeil som påvirker tricuspid ventilen.
  • Pulmonal atresi: oppstår når lungeventilen ikke er dannet korrekt.
  • Tetralogi av Fallot: Er en kombinasjon av kardiale abnormaliteter som pulmonalstenose, høyre ventrikulær hypertrofi, aortic tur mellom den venstre ventrikkel, og den høyre og CIV (unormal kommunikasjon mellom ventriklene).
  • Total uregelmessig lungeventrengjøring: oppstår når ingen av de fire blodårene som bærer blod fra lungene til hjertet, er koblet til venstre atrium direkte.
    1. Transposisjon av de store arteriene (TGA): Når aorta forlater høyre ventrikel. Det innebærer andre endringer som CIV for å overleve.
    • Tricuspid atresia: mangel på utvikling av tricuspid ventilen.
    • Hypoplastisk venstre hjerte: oppstår når noen deler av venstre side av hjertet (mitralventil, aortaklaff, venstre ventrikel og aorta) ikke utvikler seg helt. I mange tilfeller er venstre ventrikel og aorta mindre enn normalt.
    • Arteriell koffert: Det er en sjelden type hjertesykdom. Det oppstår når et enkelt blodkar (arteriell stamme) kommer ut av høyre og venstre ventrikel, i stedet for de to normale karene (lungearterien og aorta).

    Hva er ikke-cyanotiske medfødte hjertesykdommer?

    • Atrioventrikulær kanal (defekt av endokardiell lindring): kan oppstå på grunn av mangel på fusjon av øvre og nedre endokardiale lagre.
    • Vedvarende arteriell kanal (CAP): En forbindelse mellom aorta og lungearterien. Det er også en ventrikulær septal-defekt.
    • Lung stenose: er en lidelse som påvirker lungeventilen, innsnevrer den. Det kan være mildt eller alvorlig.
    • Atrial septal defekt (ASD): en åpning i septum som skiller atriene (øvre hulrom). Blodet beveger seg normalt, men som venstre side er ved et høyere trykk enn høyre, etableres en venstre-høyre strøm som overbelaster høyre atrium. Dette fører til at en del av blodstrømmen sendes tilbake til lungene i stedet for å bli pumpet inn i resten av kroppen. Det finnes mange typer CIA.
    • septal defekt (VSD) kan resultere fra mangel på binding mellom de muskulære og membranvegger, manglende sammensmelting av de endokardiale puter eller muskelstikkende septum under utvikling. Det oppstår, som i tilfellet av CIA, en strøm fra venstre til høyre som overbelaster høyre ventrikel og ender opp med å øke lungesirkulasjonen.
    • Aortastenose oppstår når diameteren av aorta-ventilen er redusert-har to spisser eller klaffene i stedet for tre, slik at blodstrømmen gjennom ventilen blir redusert og den venstre ventrikkel av hjertet må øke trykket pumpe mengden blod som trengs (5 liter per minutt) for en redusert åpning. På grunn av denne ekstra innsatsen, tykkes veggene i ventrikkelen. Barn med aortastensose kan lide andre medfødte endringer.
    • Coarctation: er en innsnevring av aorta, som etter aortaventilen noen ganger oppstår noen få centimeter fra denne eller andre ganger til det punkt hvor den arterielle line er festet til aorta.

    referanser:

    Medfødte hjertefeil. Nasjonalt senter for fødselsdefekter og utviklingshemming (NCBDDD). Tilgang: 11. desember 2012. http://www.cdc.gov/spanish/especialesCDC/DefectosCorazon/

    Medfødt hjertesykdom MedlinePlus. Nasjonalt bibliotek for medisin i USA Tilgang: 11. desember 2012. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/english/article/001114.htm